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Descubren las mutaciones que aceleran el avance de la insuficiencia cardíaca

Redacción Digital/EFE/Foto de rawpixel

Un equipo de investigadores españoles ha descubierto qué tipo de mutaciones adquiridas en las células sanguíneas son las responsables de acelerar la progresión de la insuficiencia cardíaca que sufren millones de personas.

El trabajo, cuyas conclusiones se publican este lunes en The Journal of the American College of Cardiology (JACC), ha sido realizado por un equipo multidisciplinar de científicos y médicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y de los hospitales Virgen de Arrixaca de Murcia y Germans Trias i Pujol de Badalona.

La insuficiencia cardíaca es el principal motivo de hospitalización en mayores de 65 años y una importante causa de mortalidad, ha subrayado hoy el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, que ha destacado que los resultados de esta investigación abren la puerta al desarrollo de terapias personalizadas dirigidas a los pacientes con ese tipo de mutaciones.

Cada día una persona adulta genera cientos de miles de millones de células sanguíneas, un proceso necesario que, sin embargo, facilita la aparición de mutaciones en las células que son responsables de su producción.

Esas mutaciones se denominan somáticas, ya que se producen debido a cambios adquiridos, no hereditarios, en el ADN de estas células progenitoras y, aunque en su mayor parte se trata de mutaciones inocuas, en ocasiones provocan que las células que las presentan adquieran una ventaja competitiva que permite que se expandan de forma progresiva, lo que da lugar a clones en la sangre, lo que se conoce como "hematopoyesis clonal".

El investigador principal del estudio, José Javier Fuster, ha precisado que los resultados apuntan que esas mutaciones representan un nuevo factor de riesgo cardiovascular y explican por qué algunas personas aparentemente con un bajo nivel de riesgo desarrollan esas patologías, especialmente entre la población adulta.

En declaraciones a Efe, Fuster ha señalado que a corto plazo los resultados podrían contribuir a identificar y monitorizar a los pacientes con más riesgo de sufrir esa progresión de la insuficiencia cardíaca y, a largo término, atenuar los efectos con fármacos antiinflamatorios, aunque ha insistido en que harán falta todavía varios años de investigación y la realización de ensayos clínicos.

Prácticamente todas las personas sufren a lo largo de la vida esa mutaciones, pero la hematopoyesis clonal solo se produce en algunas, ha observado Fuster, quien ha incidido en la importancia de identificar las estrategias (farmacológicas o de estilo de vida) que frenen ese proceso o, incluso, lo reviertan.

Los investigadores han descubierto que la presencia de esas mutaciones adquiridas en las células sanguíneas apuntan a un riesgo elevado de progresión acelerada de la insuficiencia cardíaca.

La hematopoyesis clonal está directamente relacionada con el envejecimiento, por lo que a medida que las personas envejecen aumentan las probabilidades de que se produzca este proceso, ha explicado Fuster, coordinador de la investigación.

Ha recordado que algunos estudios recientes ya habían demostrado que los individuos con hematopoyesis clonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cánceres hematológicos y de muerte, pero que el fallecimiento no está causado por la enfermedad oncológica, sino por causas cardiovasculares.

"Sabemos que existe una relación clara entre la hematopoyesis clonal y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la causa última de la mayoría de los infartos de miocardio y de muchos ictus cerebrales", ha manifestado el doctor Domingo Pascual-Figal, investigador externo del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Virgen de Arrixaca de Murcia.

Los trabajos experimentales previos que llevaron a cabo investigadores del CNIC han demostrado que ciertas mutaciones que conducen a la hematopoyesis clonal aceleran el desarrollo de la aterosclerosis y la progresión de la insuficiencia cardíaca en ratones.

Los investigadores secuenciaron el ADN genómico de células sanguíneas de un grupo de pacientes diagnosticados con insuficiencia cardíaca que fueron monitorizados durante varios años para detectar la presencia de la hematopoyesis clonal y para valorar su posible conexión con la evolución de esta enfermedad.

Los resultados, según Fuster, manifiestan que, independientemente del origen de la insuficiencia cardíaca, "la presencia de estos clones mutantes en sangre agrava la progresión de la insuficiencia cardíaca y empeora su pronóstico".

En concreto, ha detallado Pascual-Figal, los clones con mutaciones en dos genes frecuentemente ligados a hematopoyesis clonal (el TET2 y el DNMT3A) ya se han asociado con un mayor riesgo de hospitalizaciones y muertes debidas a la propia insuficiencia cardíaca.

Los autores han concluido que sus hallazgos respaldan la idea emergente de que la hematopoyesis clonal es un nuevo factor de riesgo cardiovascular y un vínculo relevante entre la edad y la enfermedad cardiovascular, según el CNIC, que ha informado de que esta investigación ha sido financiada por la Fundación BBVA, el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia e Innovación y la Fundación Séneca de Ciencia y Tecnología de la Región de Murcia.



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